Зміст
- Основні причини ремоделювання міокарда
- Фактори, що впливають на процес ремоделювання
- Що відбувається з міокардом після інфаркту
Визначення «ремоделювання міокарда» почали використовувати ще в кінці 70-х років. Воно допомагало охарактеризувати структурні зміни серця людини, а також порушення геометрії після перенесеного інфаркту міокарда. Ремоделювання серця відбувається під впливом негативних факторів – захворювань, які і призводять орган до розвитку фізіологічних та анатомічних порушень.
Якщо говорити про ремоделювання міокарда лівого шлуночка, особливості його прояву безпосередньо пов’язані від факторів, при яких вона формувалася. Наприклад, при перевантаженні підвищеним тиском, яке може спостерігатися при гіпертонії або стенозі аортального клапана, спостерігаються такі порушення:
- збільшення кількості саркомерів;
- зростання товщини кардіоміоцитів;
- збільшення товщини стінок;
- розвиток концентричного ремоделювання міокарда ЛШ.
Відомо і поняття ексцентричного ремоделювання, яке викликане об’ємним перевантаженням міокарда. Супроводжується воно подовження кардіоміоцитів, зниженням товщини стінок.
Виділяють також функціональне ремоделювання, при якому порушення скоротливої здатності ЛШ з’являється само по собі і не залежить від геометричних змін. Останні відносять до структурного ремоделированию, обозначающему зміни форми, розмірів ЛШ.
Концентричне ремоделювання міокарда лівого шлуночка
Найбільш поширеним типом вважається концентричне ремоделювання, діагностується у людей з АГ. Починається воно з гіпертрофії лівого шлуночка, що проявляється підвищенням товщини його стінки. Часто супроводжується змінами в перегородці. Внутрішній простір залишається без патологій.
Гіпертрофія міокарда — ремоделювання
Цікаво знати! Гіпертрофія все частіше діагностується у молодих людей, які не рідше літніх страждають від артеріальної гіпертензії. Тому питання своєчасної діагностики та запобігання розвитку наслідків стоїть дуже гостро.
Незважаючи на те, що найчастіше ГЛШ розвивається у людей на фоні гіпертонії, вона може з’являтися і під впливом постійних фізичних навантажень, негативним чином позначаються на роботі серця. У групі підвищеного ризику знаходяться спортсмени, вантажники і ін Небезпечна і навантаження на серце, характерна для людей з переважно малорухливим способом життя, а також для курців, любителів алкоголю.
Для того щоб мати можливість запобігти подальше ремоделювання серця, потрібно своєчасно виявити гіпертонію, ГЛШ, які і є основними факторами, що провокують загострення змін. Вони проявляються такими симптомами:
- постійно підвищений АТ, систематичні його стрибки вгору;
- головні болі;
- перебої у серцевих ритмах;
- погіршення загального самопочуття,
- болі в серці.
ЕКГ як метод діагностики ремоделювання ЛШ і його ступеня
Діагностувати захворювання серця допоможе кардіограма, яку обов’язково потрібно зробити при наявності перелічених вище симптомів. Виконується вона за допомогою спеціального обладнання – електрокардіографа. Тут буде видно підвищення сегмента ST. Може спостерігатися зниження або повне зникнення зубця R. Такі показники говорять про наявність концентричного ремоделювання міокарда лівого шлуночка, можуть свідчити про перенесений інфаркт міокарда. Останній тільки поглибить структурні та геометричні зміни серця, бо як відмерлі ділянки серцевого м’яза будуть замінюватися сполучною тканиною, втрачаючи свої первинні характеристики і функції.
ЕКГ при ЇМ
Як наслідок – високий ризик появи ускладнень, найсерйозніше з яких – хронічна серцева недостатність. Вона суттєво підвищує ймовірність летального результату.
Які фактори впливають на процес ремоделювання
Ремоделювання може мати різні масштаби, його прояв залежить від декількох факторів. Перший – нейрогормональная активація. Вона відзначається після інфаркту. Вираженість підвищеної активації нейрогормонов, безпосередньо пов’язана з масштабами ураження серцевого м’яза в результаті ЇМ. Спочатку вона спрямована на стабілізацію роботи серця і артеріального тиску, але з часом її характер стає патологічним. Як результат – прискорення ремоделювання, набуття ним більш глобальних масштабів, розвиток ХСН.
Другий фактор – активація симпатичної нервової системи. Вона спричиняє збільшення напруги ЛШ, як результат – підвищення потреб серцевого м’яза у кисні.
Патофізіологія ремоделювання міокарда після ЇМ
У зв’язку з тим, що сучасна медицина дозволила знизити поріг смертності при ІМ, велика кількість людей після перенесеного нападу мають можливість повернутися до майже повноцінної життя, пройшовши курс реабілітації. Але концентричне ремоделювання лівого шлуночка в даному випадку тільки посилюється, підвищуючи ризик розвитку ускладнень: ХСН, порушення кровообігу. Таким чином, після перенесеного нападу важливо дотримувати всі рекомендації лікаря, стосовно реабілітації і профілактики його рецидиву.
Після ЇМ структурна зміна міокарда проявляється наступним чином. Змінюється форма ЛШ. Раніше вона була елліпсовіднимі, тепер стає ближче до сферичної формі. Спостерігається витончення міокарда, його розтягування. Може збільшуватися площа відмерлого ділянки серцевого м’яза, навіть якщо не було повторного ішемічного некрозу. Відбувається ще безліч патологічних порушень, що спричиняють ускладнення, що підвищують ймовірність їх виникнення.
Як ми бачимо, спостерігається міцна і нерозривний ланцюжок, в ході якої розвивається структурна зміна серцевого м’яза. Починається все з систематично підвищення артеріального тиску, розвитку АГ. У відповідь на постійно підвищений тиск у судинах, серці намагається адаптуватися до таких умов. Товщина стінки шлуночка збільшується. Відбувається це в пропорційному співвідношенні з зростанням ПЕКЛО. Так збільшується маса серцевого м’яза, починаються інші характерні для цього стану зміни.
